دارو درمانی برای بیماران مبتلا به اختلال وسواس

اختلال وسواس فکری- عملی در بچه ها و بزرگسالان، اختلال شایعی است كه در صورت عدم درمان مزمن خواهد شد. درمان برای اختلال وسواس فکری- عملی غیر قابل پیش بینی است، بسیاری از بیماران پاسخ خیلی ناچیزی به درمان می دهند. درمانهای استاندارد کنونی دارو درمانی و رفتاردرمانی.

از جمله درمان های رایج برای اختلال وسواس می توان به دارو درمانی، درمان های شناختی و درمان های رفتاری اشاره نمود. در این مقاله می خواهیم به بررسی درمان های دارویی بپردازیم:

دارو درمانی و وسواس

اثر بخش بودن درمان دارویی برای اختلال وسواس فکری- عملی در چندین آزمایه بالینی به اثبات رسیده است. تمام داروهایی را كه برای درمان اختلالات افسردگی یا سایر اختلالات روانی به كار می برند، به مقدار مصرف معمولشان در درمان اختلال وسواس فکری- عملی هم می توان به كار برد. اثرات اولیه داروها عموماً پس از چهار تا شش هفته درمان دیده می شود اما برای كسب حداكثر نفع درمانی؛ معمولاً هشت تا شانزده هفته وقت لازم است. درمان با داروهای ضد افسردگی هنوز مورد مناقشه است، اما بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی كه به درمان با ضد افسردگی ها پاسخ می دهند، به نظر می رسد با قطع دارو دچار عود اختلال می شوند. رهیافت استاندارد آن است كه نخست درمان را با یكی از مهار كننده های اختصاصی باز جذب سروتونین (مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین) یا با كلومی پرایمین شروع كنیم، بعد اگر این دارو موثر نبود به راهبرد دارویی دیگری بپردازیم. با پیدایش داروهای سروتونرژیك درصد بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی كه احتمال دارد به درمان پاسخ دهند، افزایش یافته و به حدود 50 تا 70% رسیده است[1].

برای اینکه بدانید به وسواس فکری مبتلا هستید یا خیر، می توانید تست وسواس فکری مادزلی را انجام دهید.

سروتونین

پژوهش های اخیر مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی تایید كرده است[2]. اگرچه مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین عوارض جانبی کمتری نسبت به ضد افسردگیهای سه حلقه ای دارند، برخی افراد ممكن است با شروع درمان عوارضی مثل آشفتگی خواب، تهوع، اسهال، سردرد، اضطراب و بی قراری را تجربه كنند، اما این عوارض اغلب گذرا است. حدود 15 تا 20 درصد بیمارانی که مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین مصرف می کنند به اختلال بی خوابی مبتلا می شوند. ازعوارض دیگر این داروها بد عملکردی است.

هولاندر[3] و همکاران اودر پژوهشی دریافتند كه در 65 الی 70 % بیماران در مان شده با مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین نشانگان شان 30 تا 60% بهبودی را نشان می دهد. مطالعات تصویربرداری عصبی زیادی تایید کرده اند که 40 تا 60 درصد بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی با داروهای مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین بهبود می یابند. از بین مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین سرترالین عوارض و تداخل داروئی کمتری دارد و سالمتر می باشد. مطالعات نشان داده اند که سرترالین در دوز 50 و 200 میلی گرم کاملا موثر است. از فواید دیگر سرترالین این است که نیمه عمرش کوتاه است یعنی سریع تر از بدن دفع می شود.

كلومی پرامین

از میان همه داروهای سه حلقه ای و چهار حلقهای، انتخابی ترین دارو از نظر تاثیر بر باز جذب سروتونین در مقایسه با تاثیر بر باز جذب نوراپی نفرین، كلومی پرامین است كه از این نظر فقط مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین بر آن غلبه دارند[4]. قدرت كلومی پرامین از نظر اثر بر باز جذب سروتونین فقط از قدرت سرترالین و پاروكستین كمتر است.

كلومی پرامین اولین دارویی بود كه اداره مواد غذایی و داروئی برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی تایید كرد. مقدار آن را باید در عرض 2 تا 3 هفته بالا برد تا عوارض گوارشی و افت وضعیتی فشار خون بر اثر آن ایجاد نشود. این دارو نیز مثل سایر سه حلقهای ها اثرات رخوتزا و ضد كولینرژیك چشمگیری شامل خشكی دهان، تاری دید، یبوست، عرق كردن، سرگیجه و انزال دیررس دارد.

در مطالعه دیگر مشخص شد كه 89% بیماران درمان شده با كلومی پرامین (آنافرانیل) بعد از قطع دارو، بیماریشان عود می کند. پژوهشگران از 25 مطالعه دارویی دریافتند كه موثرترین درمان دارویی اختلال وسواس فکری- عملی (كلومی پرامین) در مقیاس یل براون اثر درمانی اش به طور متوسط 10/64(با انحراف استاندارد بهبودی 1/33) می باشد. در حالی كه در مطالعات فلوئوكستین اثر درمانی با همان مقیاس 5/4 بود. آنها بیان کردند كه هر چه مصرف داروی كلومی پرامین بیشتر ادامه یابد اثرات بهبودی كلومی پرامین كمتر می شود. بیماران مسن تر، بهبودی كمتری با كلومی پرامین داشتند[5].

سایر داروها

اگر درمان با كلومی پرامین با یكی از مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین توفیقی به همراه نداشته باشد، خیلی از درمانگران با افزودن لیتیم، والپروات، یا كاربامازپین[6] به تقویت همان دارو می پردازند. داروهای دیگری كه در درمان اختلال وسواس فکری- عملی می توان امتحان كرد، ونلافاكسین، پیندولول و مهار كننده های منو آمین اكسیداز به ویژه فنلزین است. داروهای دیگری كه برای درمان بیماران غیر پاسخده مطرح است عبارت است از بوسپیرون ، 5- هیدروكسی تریپتامین (5-HT)، ال– تریپتوفان، و كلونازپام.

مواردی که در اینجا گفته شد بیشتر جنبه علمی و پژوهشی دارد و به هیچ عنوان برای درمان وسواس پیشنهاد نمی گردد. بنابراین اکیدا توصیه می کنیم که جهت استفاده از هرگونه دارو با پزشک متخصص خود مشورت بگیرید.

جمع بندی ای سنج

موفقیت مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین نسبت به داروهایی که سیستم انتقال دهنده عصبی غیر از سروتونین را هدف قرار می دهند، نشان می دهد که این داروها ممکن است در اصلاح علائم OCD نقشی داشته باشند. با وجود اثربخشی مستند این روش های درمانی، تغییرات در نوروشیمی در داخل بدن همراه در بیماران OCD، از جمله تغییرات در سیستم سروتونرژیک، هنوز نامشخص است. به نظر می رسد کار بر روی دارو و شواهد تجربی بررسی ان نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

نظر شما در رابطه با استفاده از دارو برای بمیاران مبتلا به وسواس چیست؟ کامنت های ارزشمند خود را با ما به اشتراک بگذارید.

[1] Sadock, B.J., Sadock, V.A., Ruiz, P. (2015). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (Eleventh edition). Philadelphia: Wolters Kluwer.

[2] Rutrick, D., Stein, D., Subramanian, G., Smith, B., Fava, M., Hasler, G., Cha, J., Gasparini, F. Donchev, T. (2017). Mavoglurant Augmentation in OCD Patients Resistant to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors: A Proof-of-Concept, Randomized, Placebo-Controlled, Phase 2 Study. Advances in therapy, 34(2), pp. 524-541.

[3] Hollander, E., & Rosen, J. (2002). Obsessive-compulsive spectrum disorders: A review. Obsessive compulsive disorder, 203-224.

[4] Pittenger, C., Bloch, M. (2014). Pharmacological treatment of obsessive-compulsive disorder, Psychiatr Clin North Am, 37(3): 375–391.

[5] Wilson, M., & Tripp, J. (2020). Clomipramine. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.

[6] Kellner, M. (2010). Drug treatment of obsessive-compulsive disorder. Dialogues Clin Neurosci, 12(2): 187–197.